Клиническое значение анализа крови (лекция проф. Е.Б.Владимирской)д.м.н., проф. Е.Б.Владимирская
НИИ детской гематологии Минздрава России
Кровь, будучи внутренней средой организма, несет в себе стигматы жизнедеятельности различных органов и систем, изучение которых имеет несомненное клиническое значение, необходимо для диагноза, прогноза течения и контроля за терапией практически всех внутренних болезней человека.
Наиболее доступным является изучение морфологического состава крови, результаты его входят в алгоритм диагностики большинства патологических процессов.
Со времен первых исследований крови под микроскопом без использования окраски (середина прошлого века) клетки крови принято было делить на красные - эритроциты (по цвету гемоглобина) и белые - лейкоциты. Лейкоциты, в свою очередь, делятся на клетки, содержащие специфическую зернистость в цитоплазме, и по отношению этой зернистости к окраске делятся на (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) и не содержащие - лимфоциты и моноциты. По форме ядра первые часто называют полиморфонуклеары, а вторые - мононуклеары.
В последние годы все чаще клинический анализ крови выполняется на автоматических счетчиках, что значительно повышает точность подсчета, но, однако же, не отменяет значения данных, полученных «вручную» с помощью светооптической микроскопии.
НИИ детской гематологии Минздрава России
Кровь, будучи внутренней средой организма, несет в себе стигматы жизнедеятельности различных органов и систем, изучение которых имеет несомненное клиническое значение, необходимо для диагноза, прогноза течения и контроля за терапией практически всех внутренних болезней человека.
Наиболее доступным является изучение морфологического состава крови, результаты его входят в алгоритм диагностики большинства патологических процессов.
Со времен первых исследований крови под микроскопом без использования окраски (середина прошлого века) клетки крови принято было делить на красные - эритроциты (по цвету гемоглобина) и белые - лейкоциты. Лейкоциты, в свою очередь, делятся на клетки, содержащие специфическую зернистость в цитоплазме, и по отношению этой зернистости к окраске делятся на (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) и не содержащие - лимфоциты и моноциты. По форме ядра первые часто называют полиморфонуклеары, а вторые - мононуклеары.
В последние годы все чаще клинический анализ крови выполняется на автоматических счетчиках, что значительно повышает точность подсчета, но, однако же, не отменяет значения данных, полученных «вручную» с помощью светооптической микроскопии.
Проанализируем клиническое значение отдельных показателей анализа крови.
Показатели красной крови.Анемией называется снижение гемоглобина ниже 120 г/л: легкая степень – 110-120 г/л; средняя степень – 90-110 г/л; тяжелая степень – ниже 90 г/л.
По соотношению показателей красной крови выделяют 3 вида анемии, что является отправным пунктом для дальнейшей диагностики.
Микроцитарно-гипохромные анемии:MCV < 80 Цв.п. < 0,85
MCH < 27; MCHC < 32
Нормоцитарно-нормохромные анемии:
MCV 80 – 95
MCH = 27-31; MCHC = 32-36 Цв.п. = 0,85-1,0
Острая кровопотеря.
Гиперхромно-макроцитарная анемия.
MCV > 95
MCH > 31; MCHC = 32-36 Цв.п.> 1,0
Таким образом, при выявлении снижения гемоглобина следует прежде всего определить характер анемии: нормо-, гипо- или гиперхромный.
Остановимся подробнее на железодефицитной анемии и анемии при хроническом воспалении, диагностика и лечение которых являются прерогативой врачей-терапевтов и не требуют специальных гематологических исследований.
Железодефицитная анемия (ЖДА) выявляется у 50% женщин и 40% мужчин, представляя собою одно из самых распространенных заболеваний человека. Наиболее частой причиной ЖДА является скрытая форма кровоточивости: у мужчин – из желудочно-кишечного тракта и бронхо-легочной системы, у женщин – мено-, метроррагии. Беременность – также один из факторов развития дефицита железа у женщин. Недостаточное потребление в пище мясных продуктов является другой существенной и при этом социально обусловленной причиной развития дефицита железа. У детей, рождающихся с запасом железа, получаемым от матери в последний месяц внутриутробного развития, дальнейшее поступление железа происходит только из прикорма. Таким образом, причинами развития дефицита железа у детей раннего возраста могут быть недоношенность, многоплодная беременность, позднее введение прикорма, инфекции (повышенное потребление железа микробной флорой и нарушение всасывания).
Показатели красной крови.Анемией называется снижение гемоглобина ниже 120 г/л: легкая степень – 110-120 г/л; средняя степень – 90-110 г/л; тяжелая степень – ниже 90 г/л.
По соотношению показателей красной крови выделяют 3 вида анемии, что является отправным пунктом для дальнейшей диагностики.
Микроцитарно-гипохромные анемии:MCV < 80 Цв.п. < 0,85
MCH < 27; MCHC < 32
- Железодефицитная анемия
- Анемия при хроническом воспалении
- Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия.
- Талассемия.
Нормоцитарно-нормохромные анемии:
MCV 80 – 95
MCH = 27-31; MCHC = 32-36 Цв.п. = 0,85-1,0
Острая кровопотеря.
- Анемия при хронической почечной недостаточности
- Анемия при эндокринной патологии.
- Анемия при раке.
- Гемолитические анемии, иммунные и неиммунные.
- Апластическая анемия.
- Миелодиспластический синдром.
Гиперхромно-макроцитарная анемия.
MCV > 95
MCH > 31; MCHC = 32-36 Цв.п.> 1,0
- Мегалобластная В-12 – дефицитная (пернициозная) анемия.
- Мегалобластная фолиеводефицитная анемия.
- Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Таким образом, при выявлении снижения гемоглобина следует прежде всего определить характер анемии: нормо-, гипо- или гиперхромный.
Остановимся подробнее на железодефицитной анемии и анемии при хроническом воспалении, диагностика и лечение которых являются прерогативой врачей-терапевтов и не требуют специальных гематологических исследований.
Железодефицитная анемия (ЖДА) выявляется у 50% женщин и 40% мужчин, представляя собою одно из самых распространенных заболеваний человека. Наиболее частой причиной ЖДА является скрытая форма кровоточивости: у мужчин – из желудочно-кишечного тракта и бронхо-легочной системы, у женщин – мено-, метроррагии. Беременность – также один из факторов развития дефицита железа у женщин. Недостаточное потребление в пище мясных продуктов является другой существенной и при этом социально обусловленной причиной развития дефицита железа. У детей, рождающихся с запасом железа, получаемым от матери в последний месяц внутриутробного развития, дальнейшее поступление железа происходит только из прикорма. Таким образом, причинами развития дефицита железа у детей раннего возраста могут быть недоношенность, многоплодная беременность, позднее введение прикорма, инфекции (повышенное потребление железа микробной флорой и нарушение всасывания).
Клиническая картина ЖДА складывается из следующих клинических синдромов:
1. Анемия: слабость, сонливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, функциональный систолический шум, плавание мушек перед глазами.
2. Сидеропенический синдром:
· сухость, ломкость, выпадение волос, ранняя седина;
· уплощение и ломкость ногтей;
· сухость кожи, гиперкератоз;
· болезненные, незаживающие трещины в углах рта, на языке, пальцах рук, ног, пятках;
· извращение вкусовых и обонятельных пристастий;
· частые инфекции;
· нарушение глотания, мышечная слабость, слабость сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле)
В диагностический алгоритм ЖДА, кроме подробного клинического исследования с целью выявления скрытой кровоточивости, входит обязательное определение основных показателей обмена железа. Диагноз ЖДА подтверждают следующие значения этих показателей:
Коррекция ЖДА проводится длительным пероральным лечением препаратами железа (6-8 недель после восстановления гемоглобина).
Необходимо проведение дифференциального диагноза между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.
Анемия при хроническом воспалении по показателям морфологического состава крови ничем не отличается от ЖДА и также сопровождается снижением содержания сывороточного железа. Однако в основе ее развития лежит не экзогенный дефицит железа, а невозможность его утилизации. Лечение железом при такой анемии противопоказано.
1. Анемия: слабость, сонливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, функциональный систолический шум, плавание мушек перед глазами.
2. Сидеропенический синдром:
· сухость, ломкость, выпадение волос, ранняя седина;
· уплощение и ломкость ногтей;
· сухость кожи, гиперкератоз;
· болезненные, незаживающие трещины в углах рта, на языке, пальцах рук, ног, пятках;
· извращение вкусовых и обонятельных пристастий;
· частые инфекции;
· нарушение глотания, мышечная слабость, слабость сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле)
В диагностический алгоритм ЖДА, кроме подробного клинического исследования с целью выявления скрытой кровоточивости, входит обязательное определение основных показателей обмена железа. Диагноз ЖДА подтверждают следующие значения этих показателей:
- сывороточное железо ниже 12,5 мкмоль/л
- общая железосвязывающая способность (ОЖСС) выше 64,4 мкмоль/л
- ферритин сыворотки ниже 12 мкг/л.
Коррекция ЖДА проводится длительным пероральным лечением препаратами железа (6-8 недель после восстановления гемоглобина).
Необходимо проведение дифференциального диагноза между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.
Анемия при хроническом воспалении по показателям морфологического состава крови ничем не отличается от ЖДА и также сопровождается снижением содержания сывороточного железа. Однако в основе ее развития лежит не экзогенный дефицит железа, а невозможность его утилизации. Лечение железом при такой анемии противопоказано.
Подводя итог краткому анализу клинического значения морфологических показателей красной крови, следует остановиться отдельно на ретикулоцитах и нормобластах.
Морфологическим признаком, указывающим на гемолитический характер снижения гемоглобина, является рост числа ретикулоцитов. При нормальном гемоглобине число ретикулоцитов не превышает 0,5-1,5%
Морфологическим признаком, указывающим на гемолитический характер снижения гемоглобина, является рост числа ретикулоцитов. При нормальном гемоглобине число ретикулоцитов не превышает 0,5-1,5%
Динамическое наблюдение за уровнем ретикулоцитов необходимо также и для оценки ожидаемой эффективности лечения ЖДА и пернициозной анемии. Подъем ретикулоцитов закономерно наблюдается на 5-8 день лечения железом ЖДА и особенно выражен (до 60%) на 5-8 день лечения витамином В-12 пернициозной анемии. Такая реакция кроветворения на терапию этих заболеваний может рассматриваться и как подтверждение соответствующего диагноза exjuvantibus.
Нормобластоз в периферической крови бывает редко и всегда свидетельствует о серьезной патологии. Его появление закономерно наблюдается при тяжелых формах гемолитической анемии и у пациентов, перенесших спленэктомию. Обнаружение нормобластов в крови пациентов, не страдающих этой патологией, должно явиться поводом для поиска онкологической патологии.
Об эритроцитозе можно говорить при следующих показателях крови: эритроциты выше 5,7х10*12/л у мужчин и 5,2х10*12/л у женщин, гемоглобин выше 177 г/л и 172 г/л соответственно, гематокрит выше 52% и 48% соответственно.
Первичными эритроцитозами считаются редкий генетически детерминированный семейный эритроцитоз и эритремия.
Значительно чаще встречаются вторичные эритроцитозы, обусловленные повышенным образованием эритропоэтина в ответ на артериальную гипоксию или при некоторых опухолях.
Вторичные эритроцитозы могут быть разделены на следующие группы:
1. Артериальная гипоксия
2. Опухоли, продуцирующие эритропоэтин
3. Локальная ишемия почек
4. Вредное производство
Лечение вторичных эритроцитозов требует устранение их причины, но может быть и симптоматическим из-за угрозы тромбозов. Симптоматическое лечение эритроцитоза – кровопускание.
Показатели белой крови.Об увеличении или уменьшении количества различных видов лейкоцитов периферической крови можно судить только по изменению абсолютного числа этих форменных элементов.
Нейтрофилезом называется увеличение числа нейтрофилов более 6х10*9/л.
Реже нейтрофилез бывает проявлением хронического миелолейкоза, сопровождается специфическими для него клиническими и гематологическими особенностями (увеличение селезенки, лимфоузлов, омоложение крови, анемия, гипертромбоцитоз, гиперплазия костного мозга, наличие Рh-хромосомы и химерного гена c-abl-bcr).
Гораздо чаще нейтрофилез является реакцией крови на воспаление, результатом воздействия бактериального эндотоксина и выброса тканями цитокинов воспаления и хемокинов. Нейтрофильный лейкоцитоз может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции, некротические изменения тканей, гипоксемию, интоксикацию и опухоли различной локализации. При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва и в кровь начинают выходить молодые клетки нейтрофильного ряда (палочкоядерные, метамиелоциты и миелоциты). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного ряда. Иногда возникает необходимость проведение дифференциального диагноза между такой реакцией и начальной формой хронического миелолейкоза. Отсутствие анемии, гипертромбоцитоза и высокое содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах характерно для лейкемоидной реакции.
Нейтропения – снижение числа нейтрофилов менее 1,8 х 10*9/л.
Агранулоцитоз - снижение числа нейтрофилов менее 0,5 х 10*9/л.
Нейтропении могут быть первичными (врожденными и приобретенными), связанными с болезнями крови (острый лейкоз, аплазия кроветворения, циклическая нейтропения), и вторичными, сопровождающими заболевания, в процессе которых происходит разрушение и повышенное потребление нейтрофилов.
Ко вторичным, реактивным, нейтропениям относятся иммунные и нейтропении при тяжелых инфекциях. Нейтропения при сепсисе сопровождается обычно омоложением лейкоцитарной формулы и является плохим прогностическим симптомом, свидетельствующим об истощении кроветворения.
Необходимо остановиться на конституциональных, так называемых, безвредных нейтропениях. Около 4% людей имеют нормальный состав крови с пониженным содержанием нейтрофилов. Эта особенность, связана с генетически детерминированым быстрым перемещением нейтрофилов в ткани, где они и осуществляют присущие им защитные функции. Люди с таким составом крови обычно меньше подвержены интеркурентным инфекциям, быстрее выздоравливают от них. Однако нередко такие пациенты, к сожалению, являются предметом пристального внимания врачей, подвергаются множеству ненужных инвазивных исследований, у них развивается ятрогенная патология. Таким образом, нейтропения, не сопровождающаяся другими изменениями крови и какими–либо клиническими симптомами, не требует немедленного вмешательства. Такие пациенты нуждаются в динамическом наблюдении.
Отдельно хочется коснуться перераспределительных нейтрофилезов и нейтропений. Циркуляция нейтрофилов имеет свои особенности: половина клеток циркулирует с кровью (эти клетки и подлежат подсчету), в то время, как другая половина находится в «краевом стоянии» у стенок сосудов. Раздражение симпатической системы, спазм сосудов увеличивают число циркулирующих клеток, а раздражение парасимпатической системы, напротив, уменьшает их число. Отсюда стрессовые состояния способствуют преходящему нейтрофилезу (например, нейтрофилез у маленьких детей при крике), а ваготония – нейтропении.
Эозинофилия – увеличение числа эозинофилов выше 0,4 х 10*9/л.
Повышенный выброс эозинофилов в кровь происходит под действием ИЛ-4 и ИЛ-5, образующихся в повышенном количестве в процессе иммунологического повреждения тканей. В последнее время доказан киллерный эффект эозинофилов при некоторых гельминтозах и паразитарных инфекциях. Эозинофилия – характерная черта коллагенозов, аллергии, многих глистных и паразитарных инвазий, иммунодефицита, особенно гипер – IG-E- синдрома, и некоторых опухолей.
Моноцитоз – число моноцитов выше 0,8 х 10*9/л.
Заболевания часто, но не всегда ассоциирующиеся с моноцитозом включают в себя:
Лимфоцитоз – увеличение числа лимфоцитов более 4,0 х 10*9/л
Среди злокачественных лимфопролиферативных заболеваний с высоким лимфоцитозом чаще всего встречается хронический лимфолейкоз, заболевание людей старше 45-летнего возраста. Отличительной особенностью этого лимфоцитоза является его моноклоновый характер и В-клеточное происхождение.
Вторичные, реактивные лимфоцитозы, носящие поликлоновый характер, сопровождают многие вирусные инфекции, некоторые воспалительные и иммунокомплексные болезни. К ним относятся:
1. Лимфотропные вирусные заболевания:
- инфекционный мононуклеоз (атипичные мононуклеары, характерная клиника);
- инфекционный лимфоцитоз (бессимптомная эпидемическая форма у маленьких детей - до 20-30 тыс.)
2. Цитомегаловирусная инфекция (атипичные мононуклеары, характерная клиника).
3. Детские инфекции: коклюш, ветрянка, продрома скарлатины.
4. Другие вирусные инфекции: краснуха, гепатит, некоторые респираторные аденовирусные инфекции в стадии реконвалесценции.
5. Воспалительные и иммунокомплексные болезни: тиреотоксикоз, язвенный колит, болезнь Крона, васкулиты.
Лимфоцитопения - снижение числа лимфоцитов ниже 1,2 х 10*9/л.
Наблюдается относительно редко, чаще всего при кортикостероидной терапии. Может также сопровождать СПИД, лимфогрануломатоз и различные хронические инфекции (например, туберкулез, диссеминированную красную волчанку, саркоидоз).
Гипертромбоцитозом считается увеличение числа тромбоцитов более 400,0 х 10*9/л.
Первичные гипертромбоцитозы сопровождают миелопролиферативные заболевания и являются следствием опухолевой трансформации мегакариоцитарного ростка костного мозга.
Вторичные реактивные гипертромбоцитозы наблюдаются:
Тромбоцитопения - снижение числа тромбоцитов ниже 100,0 х 10*9/л чаще всего бывает при опухолевых заболеваниях крови, апластической анемии и иммунной тромбоцитопенической пурпуре. Тромбоцитопения входит обязательной составляющей в синдром гиперспленизма при спленомегалии. Следует иметь в виду, что серьезная угроза кровоточивости возникает при снижении числа тромбоцитов ниже 20,0 х 10*9/л.
Реактивная тромбоцитопения бывает редко, может сопровождать любую иммунную патологию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
СОЭ - скорость оседания эритроцитов представляет собою неспецифическую реакцию. В норме она составляет у мужчин до 50 лет - 2-15 мм в час, а у женщин до 50 лет - 2-20 мм в час. После 50 лет у мужчин до 20 мм в час, а у женщин - до 30 мм в час.
Быстрота агрегации эритроцитов зависит от их числа (при уменьшении их количества - ускоряется) и количества крупнодисперсных белков (белки воспаления, фибриноген, антитела, гамма-глобулин и др.), адсорбированных на эритроцитах и ускоряющих их оседание. Исходя из этого, понятен широкий спектр патологии, при которой может быть выявлено ускорение СОЭ.
Таким образом, анализ морфологического состава крови имеет огромное клиническое значение, а иногда является ведущим признаком в диагностике и выборе терапии многих болезней человека.
Однако следует помнить, что важнейшим звеном в таком анализе является интегральная оценка всех показателей крови и обязательное соотнесение имеющихся в крови изменений с анамнезом и клиническими проявлениями болезни.
Литература:
1. Руководство по гематологии под ред. А.И. Воробьева, Москва, 1985 г.
2. Hematology, ed. by W.S.Beck, London, 1991
3. Manual of Clinical Hematology, ed.by J.Mazza, N.Y.,1995
Нормобластоз в периферической крови бывает редко и всегда свидетельствует о серьезной патологии. Его появление закономерно наблюдается при тяжелых формах гемолитической анемии и у пациентов, перенесших спленэктомию. Обнаружение нормобластов в крови пациентов, не страдающих этой патологией, должно явиться поводом для поиска онкологической патологии.
Об эритроцитозе можно говорить при следующих показателях крови: эритроциты выше 5,7х10*12/л у мужчин и 5,2х10*12/л у женщин, гемоглобин выше 177 г/л и 172 г/л соответственно, гематокрит выше 52% и 48% соответственно.
Первичными эритроцитозами считаются редкий генетически детерминированный семейный эритроцитоз и эритремия.
Значительно чаще встречаются вторичные эритроцитозы, обусловленные повышенным образованием эритропоэтина в ответ на артериальную гипоксию или при некоторых опухолях.
Вторичные эритроцитозы могут быть разделены на следующие группы:
1. Артериальная гипоксия
- Высотная болезнь
- Хроническая легочная недостаточность
- «Синие» пороки сердца
2. Опухоли, продуцирующие эритропоэтин
- Опухоли почек, гипернефрома
- Опухоль надпочечников
- Гемангиома мозжечка
- Рак яичников
3. Локальная ишемия почек
- Киста
- Гидронефроз
- Стеноз почечной артерии
4. Вредное производство
- Кобальтовое отравление
Лечение вторичных эритроцитозов требует устранение их причины, но может быть и симптоматическим из-за угрозы тромбозов. Симптоматическое лечение эритроцитоза – кровопускание.
Показатели белой крови.Об увеличении или уменьшении количества различных видов лейкоцитов периферической крови можно судить только по изменению абсолютного числа этих форменных элементов.
Нейтрофилезом называется увеличение числа нейтрофилов более 6х10*9/л.
Реже нейтрофилез бывает проявлением хронического миелолейкоза, сопровождается специфическими для него клиническими и гематологическими особенностями (увеличение селезенки, лимфоузлов, омоложение крови, анемия, гипертромбоцитоз, гиперплазия костного мозга, наличие Рh-хромосомы и химерного гена c-abl-bcr).
Гораздо чаще нейтрофилез является реакцией крови на воспаление, результатом воздействия бактериального эндотоксина и выброса тканями цитокинов воспаления и хемокинов. Нейтрофильный лейкоцитоз может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции, некротические изменения тканей, гипоксемию, интоксикацию и опухоли различной локализации. При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва и в кровь начинают выходить молодые клетки нейтрофильного ряда (палочкоядерные, метамиелоциты и миелоциты). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного ряда. Иногда возникает необходимость проведение дифференциального диагноза между такой реакцией и начальной формой хронического миелолейкоза. Отсутствие анемии, гипертромбоцитоза и высокое содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах характерно для лейкемоидной реакции.
Нейтропения – снижение числа нейтрофилов менее 1,8 х 10*9/л.
Агранулоцитоз - снижение числа нейтрофилов менее 0,5 х 10*9/л.
Нейтропении могут быть первичными (врожденными и приобретенными), связанными с болезнями крови (острый лейкоз, аплазия кроветворения, циклическая нейтропения), и вторичными, сопровождающими заболевания, в процессе которых происходит разрушение и повышенное потребление нейтрофилов.
Ко вторичным, реактивным, нейтропениям относятся иммунные и нейтропении при тяжелых инфекциях. Нейтропения при сепсисе сопровождается обычно омоложением лейкоцитарной формулы и является плохим прогностическим симптомом, свидетельствующим об истощении кроветворения.
Необходимо остановиться на конституциональных, так называемых, безвредных нейтропениях. Около 4% людей имеют нормальный состав крови с пониженным содержанием нейтрофилов. Эта особенность, связана с генетически детерминированым быстрым перемещением нейтрофилов в ткани, где они и осуществляют присущие им защитные функции. Люди с таким составом крови обычно меньше подвержены интеркурентным инфекциям, быстрее выздоравливают от них. Однако нередко такие пациенты, к сожалению, являются предметом пристального внимания врачей, подвергаются множеству ненужных инвазивных исследований, у них развивается ятрогенная патология. Таким образом, нейтропения, не сопровождающаяся другими изменениями крови и какими–либо клиническими симптомами, не требует немедленного вмешательства. Такие пациенты нуждаются в динамическом наблюдении.
Отдельно хочется коснуться перераспределительных нейтрофилезов и нейтропений. Циркуляция нейтрофилов имеет свои особенности: половина клеток циркулирует с кровью (эти клетки и подлежат подсчету), в то время, как другая половина находится в «краевом стоянии» у стенок сосудов. Раздражение симпатической системы, спазм сосудов увеличивают число циркулирующих клеток, а раздражение парасимпатической системы, напротив, уменьшает их число. Отсюда стрессовые состояния способствуют преходящему нейтрофилезу (например, нейтрофилез у маленьких детей при крике), а ваготония – нейтропении.
Эозинофилия – увеличение числа эозинофилов выше 0,4 х 10*9/л.
Повышенный выброс эозинофилов в кровь происходит под действием ИЛ-4 и ИЛ-5, образующихся в повышенном количестве в процессе иммунологического повреждения тканей. В последнее время доказан киллерный эффект эозинофилов при некоторых гельминтозах и паразитарных инфекциях. Эозинофилия – характерная черта коллагенозов, аллергии, многих глистных и паразитарных инвазий, иммунодефицита, особенно гипер – IG-E- синдрома, и некоторых опухолей.
Моноцитоз – число моноцитов выше 0,8 х 10*9/л.
Заболевания часто, но не всегда ассоциирующиеся с моноцитозом включают в себя:
- Инфекции (особенно туберкулез, эндокардит, сифилис).
- Лихорадка неясного происхождения
- Различные формы неоплазий и миелопролиферативных болезней.
- Хронические воспаления (особенно холецистит и ревматоидный полиартрит)
- Состояние после спленэктомии.
Лимфоцитоз – увеличение числа лимфоцитов более 4,0 х 10*9/л
Среди злокачественных лимфопролиферативных заболеваний с высоким лимфоцитозом чаще всего встречается хронический лимфолейкоз, заболевание людей старше 45-летнего возраста. Отличительной особенностью этого лимфоцитоза является его моноклоновый характер и В-клеточное происхождение.
Вторичные, реактивные лимфоцитозы, носящие поликлоновый характер, сопровождают многие вирусные инфекции, некоторые воспалительные и иммунокомплексные болезни. К ним относятся:
1. Лимфотропные вирусные заболевания:
- инфекционный мононуклеоз (атипичные мононуклеары, характерная клиника);
- инфекционный лимфоцитоз (бессимптомная эпидемическая форма у маленьких детей - до 20-30 тыс.)
2. Цитомегаловирусная инфекция (атипичные мононуклеары, характерная клиника).
3. Детские инфекции: коклюш, ветрянка, продрома скарлатины.
4. Другие вирусные инфекции: краснуха, гепатит, некоторые респираторные аденовирусные инфекции в стадии реконвалесценции.
5. Воспалительные и иммунокомплексные болезни: тиреотоксикоз, язвенный колит, болезнь Крона, васкулиты.
Лимфоцитопения - снижение числа лимфоцитов ниже 1,2 х 10*9/л.
Наблюдается относительно редко, чаще всего при кортикостероидной терапии. Может также сопровождать СПИД, лимфогрануломатоз и различные хронические инфекции (например, туберкулез, диссеминированную красную волчанку, саркоидоз).
Гипертромбоцитозом считается увеличение числа тромбоцитов более 400,0 х 10*9/л.
Первичные гипертромбоцитозы сопровождают миелопролиферативные заболевания и являются следствием опухолевой трансформации мегакариоцитарного ростка костного мозга.
Вторичные реактивные гипертромбоцитозы наблюдаются:
- После оперативных вмешательств ( около 2-х недель).
- После спленэктомии (до 1 года).
- При злокачественных опухолях
- При острой постгеморрагической и гемолитической анемиях.
- При некоторых воспалениях (туберкулез, острый ревматизм, язвенный колит, остеомиелит).
Тромбоцитопения - снижение числа тромбоцитов ниже 100,0 х 10*9/л чаще всего бывает при опухолевых заболеваниях крови, апластической анемии и иммунной тромбоцитопенической пурпуре. Тромбоцитопения входит обязательной составляющей в синдром гиперспленизма при спленомегалии. Следует иметь в виду, что серьезная угроза кровоточивости возникает при снижении числа тромбоцитов ниже 20,0 х 10*9/л.
Реактивная тромбоцитопения бывает редко, может сопровождать любую иммунную патологию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
СОЭ - скорость оседания эритроцитов представляет собою неспецифическую реакцию. В норме она составляет у мужчин до 50 лет - 2-15 мм в час, а у женщин до 50 лет - 2-20 мм в час. После 50 лет у мужчин до 20 мм в час, а у женщин - до 30 мм в час.
Быстрота агрегации эритроцитов зависит от их числа (при уменьшении их количества - ускоряется) и количества крупнодисперсных белков (белки воспаления, фибриноген, антитела, гамма-глобулин и др.), адсорбированных на эритроцитах и ускоряющих их оседание. Исходя из этого, понятен широкий спектр патологии, при которой может быть выявлено ускорение СОЭ.
Таким образом, анализ морфологического состава крови имеет огромное клиническое значение, а иногда является ведущим признаком в диагностике и выборе терапии многих болезней человека.
Однако следует помнить, что важнейшим звеном в таком анализе является интегральная оценка всех показателей крови и обязательное соотнесение имеющихся в крови изменений с анамнезом и клиническими проявлениями болезни.
Литература:
1. Руководство по гематологии под ред. А.И. Воробьева, Москва, 1985 г.
2. Hematology, ed. by W.S.Beck, London, 1991
3. Manual of Clinical Hematology, ed.by J.Mazza, N.Y.,1995
